Acute Kidney Injury (AKI)

Pada kesempatan kali ini maimelajah.com akan membahas mengenai Acute Kidney Injury (AKI). Dimana pengertian dari Acute Kidney Injury (AKI) adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu), laju filtrasi glomerulus (LFG), yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.

Disini akan dibahas tentang penyebab AKI, tanda dan gejala, pengobatan yang sering dilakukan dan juga diagnosa keperawatan yang dipilih berikut rasionalisasinya.

Klasifikasi Acute Kidney Injury (AKI)

A. Kriteria RIFLE, ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) Revisi 2007

B.  Kriteria AKIN (Acute Kidney Injury Network)

Etiologi

AKI Pre Renal

AKI Renal

AKI Post Renal

Pemeriksaan Klinis

Pemeriksaan Penunjang

Terapi Farmakologi

Dalam pengelolaan AKI terdapat berbagai macam obat yang sudah digunakan selama berpuluh-puluh tahun, namun kesahihan penggunaannya bersifat controversial. Obat-obatan tersebut antara lain :  

1. Diuretik

Diuretik yang bekerja menghambat Na/K, ATPase pada sisi luminal sel, menurunkan kebuutuhan energy sel thick limb Ansa Henle. Penelitian melaporkan bahwa prognosis pasien AKI non-oligurik lebih baik dibandingkan dengan pasien AKI oligurik. Atas dasar hal tersebut banyak klinisi yang berusaha mengubah keadaan AKI oligurik menjadi AKI non oligurik, sebagai upaya mempermudah penanganan ketidakseimbangan cairan dan mengurangi kebutuhan dialysis.

Namun penelitian dan meta-analisis yang ada tidak menunjukkan kegunaan diuretic untuk pengobatan AKI, bahkan penggunaan dosis tinggi terkait dengan peningkatan risiko ototoksisitas. Meskipun demikian pada keadaan tanpa fasilitas dialysis, diuretic dapat menjadi satu pilihan pada pasien AKI dengan kelebihan cairan tubuh. Beberapa hal yang harus diperhatikan pada penggunaan diuretic sebagai bagian dari tatalaksana AKI adalah :  

1. Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal, pastikan pasien tidak dalam keadaan dehidrasi. Jika mungkin lakukan pengukuran CVP atau dilakukan tes cairan dengan pemberian cairan isotonic 250 – 300 cc dalam 15 – 30 menit. Bila jumlah urin bertambah lakukan rehidrasi terlebih dahulu.
2. Tentukan etiologi dan tahap AKI. Pemberian diuretic tidak berguna pada AKI pascarenal. Pemberian diuretic masih dapat berguna pada AKI tahap awal (keadaan oliguria kurang dari 12 jam)

Pada awalnya dapat diberikan dosis furosemid iv bolus 40 mg. jika manfaat tidak terlihat, dosis dapat digandakan atau diberikan tetesan 100 – 250 mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan lambat 10-20mg/kkBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari. Usaha tersebut dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian cairan koloid untuk meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler. Bila cara itu tidak berhasil harus dipikirkan terapi lain. Peningkatan dosis lebih lanjut tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan toksisitas.

2. Manitol

Secara hipotesis manitol meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler sehingga dapat digunakan untuk tata laksana AKI khususnya pada tahap oliguria. Namun kegunaan manitol ini tidak terbukti bahkan dapat menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh karena bersifat nefrotoksik, menyebabkan agregasi aritrosit dan menurunkan kecepatan aliran darah. Efek negative tersebut muncul pada pemberian manitol lebih dari 250mg/kg tiap 4 jam. Penelitian lain juga menunjukkan bahwa walaupun dapat meningkatkan produksi urine tapi tidak memperbaiki prognosis pasien.  

3. Dopamine 

Dopamine dosis rendah (0,5 – 3 mcg/kgBB/menit) secara historis digunakan dalam tata laksana AKI, melalui kerjanya pada reseptor dopamine DA1 dan DA2 di ginjal. Dopamin dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal, menghambat Na/K, ATPase dengan efek akhir peningkatan aliran darah ginjal, LFG dan natriuresis. Sebaliknya pada dosis tinggi dopamin dapat menimbulkan vasokonstriksi. Faktanya teori itu tidak sesederhana yang diperkirakan karena ada dua alasan yaitu terdapat perbedaan derajat respon tubuh terhadap pemberian dopamin juga tidak terdapat korelasi yang baik antara dosis yang diberikan dengan kadar plasma dopamin.

Respon dopamin juga sangat tergantung dari keadaan klinis secara umum yang meliputi status volume pasien serta abnormalitas pembuluh darah (hipertensi, DM, aterosklerosis) sehingga beberapa ahli berpendapat sesungguhnya dalam dunia nyata tidak ada ‘dopamin dosis renal’. Dalam penelitian penggunaan dopamin dosis rendah tidak terbukti bermanfaat bahkan terkait efek samping serius seperti iskemik miokard, takiaritmia, iskemik mukosa saluran cerna, ganggren digiti dll. Jika tetap akan dicoba pemberian dopamin harus dilakukan pemantauan respon selama 6 jam. Jika tidak ada respon klinis dianjurkan dihentikan untuk mencegah toksisitas. Dopamin tetap d pat digunakan untuk pengobatan penyakit dasar seperti syok, sepsis untuk memperbaiki hemodinamik dan fungsi ginjal.  

Tata Laksana Konservatif

Diagnosa Keperawatan

A. Gangguan pola nafas

Gangguan pola nafas terjadi bila terjadi edema paru sehingga terjadi gangguan pada pengembangan paru. Gangguan proses inspirasi dan ekspirasi tentunya akan mengganggu pola nafas.

B. Gangguan pertukaran gas

Pada pasien yang mengalami gangguan ginjal yang telah jatuh pada keadaan asidosis metabolic akan mengalami gangguan keseimbangan pH. pH yang terlalu asam dalam darah ditandai dengan peningkatan ion bikarbonat atau HCO3- dalam darah. Peningkatan ion HCO3- ini menyebabkan tubuh melakukan defek mekanisme dengan banyak menahan ion CO2 sehingga pH dalam darah normal. Namun banyaknya ion CO2 yang ada dalam tubuh mempunyai batasan tertentu, karena apabila ion CO2 terlalu banyak akan menimbulkan masalah baru.

C. Gangguan sirkulasi renal

Gangguan sirkulasi renal ini lebih banyak terjadi pada kasus AKI pre renal misalnya pada kasus hipovolemik (perdarahan, hilangnya output cairan berlebih). Pada kasus hipovolemik sirkulasi darah pada intravaskuler menurun hal ini menyebabkan sirkulasi darah ke semua system organ juga berkurang. Pada sirkulasi darah, sirkulasi ke ginjal dianggap kurang vital dibandingkan dengan sirkulasi ke otak dan jantung sehingga gangguan hipovolemik pertama kali akan menyebabkan terganggunya sirkulasi ke ginjal.

D. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit : kurang dari kebutuhan

Gangguan kurangnya keseimbangan cairan dan elektrolit terjadi pada kasus pre renal yaitu pada kasus hipovolemik. Ditandai dengan menurunnya output urine tapi saat dilakukan rehidrasi cairan maka output akan bertambah. Pemberian diuretik tidak diperbolehkan pada kasus hipovolemik

E. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit : lebih dari kebutuhan

Pada kasus AKI renal dimana renal tidak berfungsi sebagaimana mestinya (fungsi ekskresi, sekresi, dan filtrasi ginjal) akan terjadi penumpukan cairan di dalam tubuh. Ginjal yang semestinya menjalankan fungsi ekskresi dengan mengeluarkan Na dan K akan terhambat sehingga terjadi penumpukan ion dalam tubuh. Penumpukan K berlebih akan menyebabkan hiperkalemia sedangkan penumpukan Na akan menyebabkan hipernatremia. Natrium menurut sifatnya akan menarik cairan dan menahan cairan di sekitarnya sehingga akan menyebabkan edema.

Pada kasus AKI akan menyebabkan gangguan filtrasi ginjal sehingga ginjal tidak dapat melakukan filtrasi pada molekul besar seperti protein. Pada fisiologis ginjal protein tidak dikeluarkan melalui urine tetapi direabsorbsi kembali oleh ginjal. Saat ginjal mengalami gangguan filtrasi maka protein akan dikeluarkan melalui urine dan hal ini menyebabkan tubuh kekurangan protein. Protein dalam tubuh mempunyai fungsi yang essential, salah satu akibat dari kekurangan protein adalah gangguan permeabilitas pembuluh darah. Gangguan permeabilitas PD ditandai dengan kebocoran cairan dari intravaskuler menuju ekstravaskuler sehingga akan menyebabkan ‘edema’ di tempat tertentu terutama pada ekstremitas bawah dan apabila terjadi kebocoran berlebih akan menyebabkan edema di semua bagian tubuh “edema anasarka”

F. Syok hipovolemik

Kebocoran cairan intravaskuler yang berlebih tentunya akan mengganggu sirkulasi ke ginjal, ke jantung dan juga otak. Bila hal ini terjadi akan mengakibatkan syok. Syok ditandai dengan penurunan kesadaran, akral dingin, gangguan pada capillary refill time, warna pucat pada ekstremitas bahkan sampai sianosis, penurunan TD, peningkatan HR pada fase awal sampai terjadi penurunan HR.

G. Risiko cidera

Risiko cidera ini berhubungan dengan gangguan biokimia tubuh karena ketidakmampuan ginjal untuk mengekskresikan zat sisa. Pada kasus AKI terjadi penumpukan serum creatinin & nitrogen yang seharusnya terbuang melalui urine. Pada kasus syndrome uremik dimana terjadi penumpukan urea pada tubuh menyebabkan gangguan penurunan kesadaran dan bahkan menyebabkan kematian.

H. Problem Kolaboratif Anemia

Pada kasus AKI biasanya menyebabkan penurunan hemoglobin. Hal ini dikarenakan karena ginjal sebagai organ yang melepaskan hormon eritropoeitin juga mengalami gangguan sehingga hormon eritropoeitin tidak dilepaskan dan menyebabkan sumsum tulang tidak mempunyai stimulus untuk memproduksi eritrosit.

Penutup

Terima kasih sudah mampir ke artikel kami Acute Kidney Injury (AKI). Semoga artikel Acute Kidney Injury (AKI) dapat membantu teman-teman dalam mempelajari Acute Kidney Injury (AKI).

Unduh Materi

Materi lengkapnya dapat diunduh pada link berikut ini : AKI