Pada kesempatan kali ini maimelajah.com akan membahas mengenai artikel yang berjudul Syok Kardiogenik : Definisi, Etiologi, Patofisiologi. Sindrom gangguan patofisiologik berat terkait metabolisme seluler abnormal dan disebabkan perfusi jaringan buruk.
Definisi
- Syok kardiogenik disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).
- Shock kardiogenik didefinisikan sebagai tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.
- Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung, manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)
Etiologi Syok Kardiogenik
- Gangguan kontraktilitas miokardium.
- Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atau hipoperfusi iskemik
- Infark miokard akut ( AMI)
- Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur septum, atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil
- Valvular stenosis
- Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung)
- Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak diketahui penyebabnya )
- Trauma jantung
- Temponade jantung akut
- Komplikasi bedah jantung
Manifestasi Klinis Syok Kardiogenik
- Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat, danapprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)
- Hipoperfusi jaringan
- Keadaan mental tertekan/depresi
- Anggota gerak teraba dingin
- Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).
- takikardi (detak jantung yang cepat,yakni > 100x/menit)
- Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit
- Hipotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg
- Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis, perspirasi)
- Distensi vena jugularis
- Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.
- Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.
- Suara nafas dapat terdengar jelas dari edem paru akut
Diagnosis syok kardiogenik
a. Keluhan Pokok
- Oliguri (urin < 20 mL/jam).
- Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
- Nyeri substernal seperti IMA.
b. Tanda Penting
- Tensi turun < 80-90 mmHg
- Takipneu dan dalam
- Takikardi
- Nadi cepat
- Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru
- Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar
- Sianosis
- Diaforesis (mandi keringat)
- Ekstremitas dingin
- Perubahan mental
c. Kriteria
Adanya disfungsi miokard disertai dengan:
- Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg.
- Produksi urin < 20 mL/jam.
- Tekanan vena sentral > 10 mmH2O
- Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi
Patofisiologi syok kardiogenik
Syok kardiogenik merupakan kondisi yang terjadi sebagai serangan jantung pada fase terminal dari berbagai penyakit jantung. Berkurangnya ke aliran darah koroner berdampak pada supply O2 kejaringan khususnya pada otot jantung yang semakin berkurang, hal ini akan menyababkan iscemik miokard pada fase awal, namun bila berkelanjutan akan menimbulkan injuri sampai infark miokard. Bila kondisi tersebut tidak tertangani dengan baik akan menyebabkan kondisi yang dinamakan syok kardiogenik. Pada kondisi syok, metabolisme yang pada fase awal sudah mengalami perubahan pada kondisi anaerob akan semakin memburuk sehingga produksi asam laktat terus meningkat dan memicu timbulnya nyeri hebat seperti terbakar maupun tertekan yang menjalar sampai leher dan lengan kiri, kelemahan fisik juga terjadi sebagai akibat dari penimbunan asam laktat yang tinggi pada darah.
Semakin Menurunnya kondisi pada fase syok otot jantung semakin kehilangan kemampuan untuk berkontraksi utuk memompa darah. Penurunan jumlah strok volume mengakibatkan berkurangnnya cardiac output atau berhenti sama sekali. Hal tersebut menyebakkan suplay darah maupun O2 sangatlah menurun kejaringan, sehingga menimbulkan kondisi penurunan kesadaran dengan akral dinging pada ektrimitas, Kompensasi dari otot jantung dengan meningkatkan denyut nadi yang berdampak pada penurunan tekanan darah Juga tidak memperbaiki kondisi penurunan kesadaran. Aktifitas ginjal juga terganggu pada penurunan cardiac output,yang berdampak pada penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR ). Pada kondisi ini pengaktifan system rennin, angiotensin dan aldostreron akan , menambah retensi air dan natrium menyebabkan produksi urine berkurang( Oliguri < 30ml/ jam)
Penurunan kontraktilitas miokard pada fase syok yang menyebabkan adanya peningkatan residu darah di ventrikel, yang mana kondisi ini akan semakin memburuk pada keadaan regurgitasi maupun stenosis valvular .Hal tersebut dapat menyebabkan bendungan vena pulmonalis oleh akumulasi cairan maupun refluk aliran darah dan akhirnya memperberat kondisi edema paru.
Penatalaksanaan Syok Kardiogenik
1. Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik:
- Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.
- Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg.
- Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin.
- Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.
- Bila mungkin pasang CVP.
- Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.
2. Medikamentosa :
- Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri
- Ansietas, bila cemas
- Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi
- Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit
- Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak adekuat. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
- Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.
- Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m
- Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.
Pemeriksaan Penunjang
- EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan pola.
- ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.
- Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.
- Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
- Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
- Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
- Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.
- AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
- Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).
Komplikasi
- Cardiopulmonary arrest
- Disritmi
- Gagal multisistem organ
- Stroke
- Tromboemboli
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
Data dasar pengkajian pasien dengan syok kardiogenik , dengan data fokus pada :
1. Aktivitas
- Gejala : kelemahan, kelelahan
- Tanda : takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan warna kulit kelembaban, kelemahan umum
2. Sirkulasi
- Gejala : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, diabetes mellitus.
- Tanda : tekanan darah turun <90 mmhg atau dibawah, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun an kontraktilitas ventrikel, Gejala hipoperfusi jaringan kulit ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena – vena pada punggung tangan dan kaki kolaps
3. Eliminasi
- Gejala : Produksi urine < 30 ml/ jam
- Tanda : oliguri
4. Nyeri atau ketidaknyamanan
- Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak dan sangat hebat, tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin, lokasi tipikal pada dada anterio substernal, prekordial, dapat menyebar ketangan, rahang, wajah, tidak tentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,abdomen,punggung, leher, dengan kualitas chorusing, menyempit, berat,tertekan , dengan skala biasanya 10 pada skala 1- 10, mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
- Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang, mengeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi atau irama jantung, TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran.
5. Pernafasan
- Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batukdengan atau tanpa produksi sputum,penggunaan bantuan pernafasan oksigen atau medikasi,riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
- Tanda : takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan ototaksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus – menerus,dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih ( edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar dengan crakles dari basilar dan mengi peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin.
DIAGNOSA
- Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk.
- Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena).
- Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis.
- Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supley oksigen dan kebutuhan (penurunan / terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan, kelemahan, pucat.
Penutup
Demikian penjelasan singkat mengenai Syok Kardiogenik : Definisi, Etiologi, Patofisiologi. Terima kasih
Unduh Materi
Download pathway disini : Syok Kardiogenik + Pathway